摘要目的 探讨G蛋白偶联受体110(GPR110)配体调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响.方法 本实验分两部分:(1)随机将12只(24眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、链脲佐菌素(STZ)诱导4周(STZ4周)组、STZ 8周组和STZ 12周组,每组各3只.除正常对照组外,其他各组腹腔注射STZ诱导糖尿病模型.免疫荧光染色检测小鼠视网膜GPR110与谷氨酰胺合成酶(GS)的表达,以筛选最佳作用时间.(2)将32只(64眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、STZ 8周组、STZ+N-二十二碳六烯醇乙醇胺(SYN)组和STZ+SYN+干扰GPR110腺相关病毒(AAV-GPR110)组,每组各8只,分别做相应处理.免疫组织化学检测小鼠视网膜中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.ELISA法检测小鼠视网膜中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.Western blot检测小鼠视网膜中JAK2/磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3/磷酸化STAT3(p-STAT3)值.结果 (1)STZ4周组、STZ8周组和STZ 12周组小鼠视网膜中GPR110主要表达在Müller细胞中,STZ 8周组小鼠视网膜GPR110荧光相对表达强度最高,因此选择STZ 8周组糖尿病小鼠进行后续实验.(2)与正常对照组相比,STZ 8周组、STZ+SYN+AAV-GPR110组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数量均减少,STZ+SYN组小鼠视网膜厚度减少(均为P＜0.05),其余3组小鼠视网膜GFAP阳性表达强度均增加,IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 值均增加(均为 P＜0.05).与 STZ 8 周组相比,STZ+SYN 组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数均增加,GFAP阳性表达强度降低,IL-6、IL-1β、TNF-α 含量与 p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 值均减少(均为 P＜0.05).与 STZ+SYN 组相比,STZ+SYN+AAV-GPR110组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数均减少,GFAP阳性表达强度明显增加,IL-6、IL-1β、TNF-α含量与p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均增加(均为P＜0.05).结论 GPR110配体通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻糖尿病小鼠视网膜神经炎症.