摘要目的 揭示电针减轻2型糖尿病干眼大鼠感觉神经炎性损伤,缓解眼表感觉异常的潜在机制.方法 健康雄性SD大鼠诱导建立2型糖尿病干眼模型,于实验第12周随机分为模型组、电针组、假针组、氟米龙组,并设空白组,各组干预2周.检测各组大鼠角膜荧光素钠染色(FL)评分、泪膜破裂时间(BUT)、酚红棉线试验(PRT)、角膜机械知觉阈值(CTT)及瞬目次数,取材后观察各组大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊核尾状核(SpVc)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝轻链蛋白Nf-Light(NF-L)、磷酸化微管相关蛋白(Phospho-TAU)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 实验第14周时,与空白组比较,其余4组大鼠FL评分均显著升高,BUT、PRT均显著降低,模型组、假针组、氟米龙组大鼠CTT、瞬目次数均显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,电针组、氟米龙组大鼠FL评分均显著降低,BUT、PRT、CTT、瞬目次数均升高(均为P＜0.05);与电针组比较,假针组大鼠FL评分显著升高,BUT、PRT、CTT、瞬目次数均显著降低,氟米龙组大鼠FL评分、PRT、CTT、瞬目次数均降低,BUT升高(均为P＜0.05);与假针组比较,氟米龙组大鼠FL评分降低,BUT、PRT均显著升高(均为P＜0.01).在TG和SpVc中,与空白组比较,模型组和假针组大鼠NSE、NF-L及Phospho-TAU表达均升高(均为P＜0.05);模型组比较,电针组大鼠NSE、NF-L、Phospho-TAU 表达均降低(均为P＜0.05);与电针组比较,假针组大鼠NSE、Phospho-TAU、NF-L表达与氟米龙组大鼠Phospho-TAU表达均升高(均为P＜0.05);与假针组比较,氟米龙组大鼠Phospho-TAU或NF-L表达均降低(均为P＜0.05).Western blot检测结果显示,与空白组比较,模型组大鼠TG和SpVc中Caspase-1、IL-1β、IL-18及假针组大鼠TG和SpVc中Caspase-1、IL-18蛋白表达均升高(均为P＜0.05);与模型组比较,电针组及氟米龙组大鼠TG和SpVc中Caspase-1、IL-1β、IL-18及假针组大鼠TG和SpVc中IL-1β蛋白表达均降低(均为P＜0.05);与电针组比较,假针组大鼠TG和SpVc中Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均升高(均为P＜0.05);与假针组比较,氟米龙组大鼠TG和SpVc中Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均降低(均为P＜0.05).结论 电针可通过减轻TG和SpVc中神经炎性损伤,有效缓解2型糖尿病干眼大鼠眼表感觉异常.