换一批灵芝多糖对急性高眼压大鼠视神经损伤的抗氧化应激作用研究
Anti-oxidative stress effect of Ganoderma lucidum polysaccharides in acute high intraocular pressure-induced optic nerve injury in rats
摘要目的 探究灵芝多糖(GLP)对急性高眼压大鼠视神经损伤的抗氧化应激作用.方法 45只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及低、中、高剂量GLP组,每组9只.除空白对照组外,其余各组大鼠均用前房灌注生理盐水法,予大鼠右眼持续灌注60 min,建立急性高眼压模型.记录造模前、造模即刻与造模后30 min大鼠眼压变化.低、中、高剂量GLP组分别予35、70、140 mg·kg-1·d-1 GLP溶液灌胃,空白对照组与模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃处理.干预7 d后处死大鼠,HE染色观察视网膜形态并测量视网膜平均厚度,TUNEL检测视网膜细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法检测视网膜超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经节细胞(RGC)数量显著减少,视网膜平均厚度变薄(P＜0.001);与模型组比较,中剂量GLP组大鼠RGC数量增加,视网膜平均厚度增厚(P＜0.05),低、高剂量GLP组大鼠视网膜平均厚度差异均无统计学意义(均为P＞0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜凋亡细胞数显著升高(P＜0.01);与模型组比较,低、中、高剂量GLP组大鼠视网膜凋亡细胞数均降低(均为P＜0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P＜0.01);与模型组比较,中、高剂量GLP组大鼠视网膜SOD活性均升高、MDA含量均降低(均为P＜0.05),低剂量GLP组差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 GLP通过上调视网膜SOD活性、下调MDA含量改善氧化应激损伤,抑制急性高眼压诱导的大鼠RGC凋亡.
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关键词
灵芝多糖氧化应激细胞凋亡高眼压视网膜神经节细胞Ganoderma lucidum polysaccharidesoxidative stresscell apoptosishigh intraocular pressureretinal ganglion cells
栏目名称
DOI
10.13389/j.cnki.rao.2026.0017
发布时间
2026-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82174444）
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