摘要目的 探究养血补肾方调节小窝蛋白-1(CAV1)/水通道蛋白1(AQP1)通路对形觉剥夺性近视(FDM)大鼠转化生长因子-β2(TGF-β2)表达、巩膜重塑及水转运的影响.方法 收集SPF级雄性SD大鼠40只,取30只大鼠建立FDM模型,建模成功后将其分为FDM组、哌仑西平(PIR)组、养血补肾方组,每组各10只,另将10只未建模大鼠作为正常组.正常组与FDM组大鼠均不进行任何干预,PIR组每天早、晚给予PIR滴眼液干预,养血补肾方组大鼠灌胃养血补肾方干预.采用检影镜及诊断仪检测大鼠屈光度、眼轴长度,HE染色检测大鼠巩膜组织形态学变化,免疫组织化学染色检测大鼠巩膜组织中TGF-β2表达,Western blot检测大鼠巩膜组织中AQP1、CAV1蛋白相对表达水平,RT-PCR检测大鼠巩膜组织中天冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1(GLT-1)mRNA相对表达水平.结果 与正常组比较,FDM组、养血补肾方组、PIR组大鼠屈光度、TGF-β2表达水平、AQP1蛋白、CAV1蛋白相对表达水平均降低,眼轴长度、GLAST mRNA、GLT-1 mRNA相对表达水平均升高(均为P＜0.05);与FDM组比较,养血补肾方组、PIR组大鼠屈光度、TGF-β2表达水平、AQP1蛋白、CAV1蛋白相对表达水平均升高,眼轴长度、GLAST mRNA、GLT-1 mRNA相对表达水平均降低(均为P＜0.05);与养血补肾方组比较,PIR组大鼠屈光度、TGF-β2表达水平、AQP1蛋白、CAV1蛋白相对表达水平均降低,眼轴长度、GLAST mRNA、GLT-1 mRNA相对表达水平均升高(均为P＜0.05).HE染色结果显示,正常组大鼠视网膜各层结构无异常改变;FDM组大鼠视网膜变薄且神经节细胞层出现严重空泡样改变;养血补肾方组大鼠与PIR组大鼠视网膜厚度均增加,细胞排列基本规则,神经节细胞数量增多,各层细胞排列致密,其中以养血补肾方组大鼠表现最显著.结论 养血补肾方对FDM的治疗具有一定的积极效用,其机制可能与调节CAV1、AQP1、TGF-β2表达及平衡和改善巩膜重塑及水转运功能相关.