摘要目的 探讨整合素1(Integrin β1)信号通路对结膜松弛症(CCH)患者结膜成纤维细胞细胞外基质(ECM)稳态的调控作用.方法 收集2024年5月至2025年3月行手术治疗的21例CCH患者(CCH组)与19例拟行白内障手术的白内障患者(NC组)的结膜组织,通过HE、Masson和维多利亚蓝染色评估结膜组织形态学、胶原纤维与弹性纤维的改变,免疫组织化学染色检测Integrin β1的表达.采用组织块贴壁法培养原代结膜成纤维细胞,并构建稳定干扰Integrin β1的细胞,利用免疫荧光、Western blot和qRT-PCR分析基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、胶原蛋白 Ⅰ(Collagen Ⅰ)及 Integrin 1/FAK/Akt 信号通路相关蛋白和基因的表达.结果 CCH组患者结膜组织中胶原纤维松散、弹性纤维断裂.与NC组相比,CCH组患者结膜组织及成纤维细胞中Integrin β1表达均显著降低(均为P＜0.01).Western blot与qRT-PCR检测结果显示,与NC组相比,CCH组患者结膜成纤维细胞中 Integrin β1、Collagen Ⅰ、p-FAK、PI3K、p-Akt 相对表达水平及 p-FAK/FAK 和 p-Akt/Akt比值均显著降低(均为P＜0.05),MMP-2和MMP-9相对表达水平均显著升高(均为P＜0.05),FAK和Akt蛋白相对表达水平保持稳定(均为P＞0.05).转染Integrin β1-shRNA后,Integrin β1/FAK/Akt信号通路激活受阻,MMP-2、MMP-9相对表达水平升高,Collagen Ⅰ相对表达水平降低(均为P＜0.01).结论 Integrin β1通过激活FAK/PI3K/Akt信号通路维持ECM稳态,CCH患者结膜组织中其表达下调,导致Collagen Ⅰ合成减少和MMP-2、MMP-9表达增加,介导ECM降解增加,从而促进CCH的发生发展.