摘要目的 探讨长链非编码 RNA MEG3(LncRNA-MEG3)对视网膜母细胞瘤(RB)增殖、迁移和侵袭能力的影响作用.方法 采用 qRT-PCR 检测 RB 细胞系(Weri-Rb1、Y79、HXO-Rb44)及人视网膜色素上皮细胞(hRPEC)中 MEG3、miR-145-5p 与促凋亡蛋白 Bax mRNA 的表达;通过双荧光素酶报告实验验证 miR-145-5p 与 MEG3 和 Bax 的靶向关系.将 Y79 细胞分为 Control 组、oe-NC 组、oe-MEG3 组及其分别联合 miR-NC、miR-145-5p mim-ics、sh-NC、sh-Bax 的回复实验组,采用脂质体转染进行干预.利用 CCK-8 法、Transwell 实验、流式细胞术及 Western blot 分别检测细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白(兔抗人核增殖抗原 Ki67、基质金属蛋白酶9、裂解型胱天蛋白酶-3、Bax、B 细胞淋巴瘤-2)的表达变化.结果 与hRPEC 相比,三种RB 细胞系(Weri-Rb1、Y79 及HXO-Rb44)中MEG3 与Bax mRNA 表达均显著降低,miR-145-5p 表达显著升高(均为 P<0.05),其中 Y79 变化最为显著,故选用其进行后续实验.双荧光素酶实验证实 miR-145-5p 可直接靶向结合 MEG3 与Bax 的3'-UTR,并抑制其报告基因活性.过表达 MEG3 能显著抑制 Y79 细胞的增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,并下调 Ki67、基质金属蛋白酶9、B 细胞淋巴瘤-2 蛋白表达,上调裂解型胱天蛋白酶-3 与 Bax 蛋白表达(均为 P<0.05).回复实验中,共转染 miR-145-5p mimics 或敲低 Bax 均可部分逆转 MEG3 的上述效应.结论 过表达 LncRNA-MEG3 可通过靶向抑制 miR-145-5p,进而上调 Bax 的表达,最终抑制RB Y79 细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡.