PI3K/Akt通路对丙泊酚麻醉诱发大鼠脑损伤的影响
Effects of PI3K/Akt pathway on brain injury induced by propofol anesthesia in rats
摘要目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对丙泊酚麻醉诱发大鼠脑损伤的影响.方法 2020年3月—2021年4月在恩施土家族苗族自治州中心医院进行丙泊酚麻醉诱发大鼠脑损伤实验,取SD大鼠30只,随机数字表法分为对照组、2%丙泊酚组、4%丙泊酚组,各10只.2%丙泊酚组、4%丙泊酚组大鼠分别予相应浓度丙泊酚造模,对照组仅予1%氯化钠肌肉注射.连续干预4d后比较各组大鼠学习记忆能力、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)]、脑组织PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果 对照组、2%丙泊酚组、4%丙泊酚组大鼠干预后第1~4 d水中逃避潜伏期随时间均依次减少(F/P=20.070/0.001,28.440/0.001,18.720/0.001),且4%丙泊酚组>2%丙泊酚组>对照组(F/P=10.725/0.001,13.680/0.001,18.495/0.001,24.120/0.001);穿越平台次数比较,4%丙泊酚组<2%丙泊酚组<对照组(F/P=22.350/0.001).大鼠血清TNF-α、IL-1β水平比较,4%丙泊酚组>2%丙泊酚组>对照组(F/P=29.745/0.001,34.860/0.001);脑组织P-PI3K、P-Akt表达水平比较,4%丙泊酚组<2%丙泊酚组<对照组(F/P=32.040/0.001,33.285/0.001).结论 丙泊酚麻醉大鼠可致认知功能降低,通过PI3K/Akt通路激活炎性反应,最终导致脑损伤的发生.
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