摘要目的 探讨β-氨基丙腈(β-APN)通过抑制赖氨酰氧化酶(LOX)减弱低氧诱导的非小细胞肺癌(NSCLC)转移侵袭的作用及其机制.方法 低氧状态对NSCLC细胞LOX表达及催化活性的实验:将A549、SPCA1细胞系各分为常氧组、低氧12 h组、低氧24 h组;β-APN介导LOX失活导致NSCLC细胞迁移侵袭能力及上皮—间质转化(EMT)相关分子表达变化的实验:将A549、SPCA1细胞系分常氧组、低氧组、低氧+β-APN组.运用荧光法检测2种细胞LOX活性,采用逆转录及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、LOX、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9基因表达情况,运用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平.利用Transwell试验检测NSCLC细胞的转移侵袭能力.结果 与常氧组比较,低氧12 h组和低氧24 h组A549及SPCA1细胞HIF-1α、LOX mRNA表达水平显著上调(P＜0.01),HIF-1α、LOX蛋白水平显著上调(P＜0.01),LOX酶活性显著增强(P＜0.01).与常氧组比较,低氧组A549及SPCA1细胞系的迁移能力和侵袭能力增强;与低氧组比较,低氧+β-APN组均显著减弱(P＜0.01).与常氧组比较,低氧组中E-cadherin mRNA的表达水平下降,N-cadherin、MMP-2及MMP-9 mRNA的表达水平上升;与低氧组比较,低氧+β-APN组E-cadherin mRNA的表达水平上升,N-cadherin、MMP-2及MMP-9 mRNA的表达水平下降(P＜0.01).与常氧组比较,低氧组E-cadherin蛋白水平下降及N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平上升;与低氧组比较,低氧+β-APN组E-cadherin的蛋白水平上升,N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平下降(P＜0.01).结论 β-APN可通过抑制LOX酶减弱低氧诱导的NSCLC转移侵袭.