摘要目的 探讨补体成分1q子成分B(C1QB)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经修复及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 2024年3-10月于徐州医科大学实验室进行实验.构建SCI大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(SCI组)、si-NC组、si-C1QB组、si-C1QB+PI3K/AKT信号通路抑制剂组(si-C1QB+LY294002组)并进行相应干预,每组12只,另取12只正常健康SD大鼠作为空白对照组(Control组).干预结束后进行BBB评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓组织炎性因子水平;苏木精—伊红(HE)染色观察脊髓组织病理损伤;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测脊髓神经元凋亡;免疫组化检测离子化钙结合适配分子1(IBA-1)与胶质酸性蛋白(GAFP)表达;免疫印迹(Western blot)检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达.结果 与Control组比较,SCI组大鼠脊髓组织结构紊乱,其完整性破坏形成大量空洞,神经元破坏严重,神经纤维排列紊乱,炎性细胞浸润明显,BBB评分、IL-10水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达降低(q/P=23.859/＜0.001、13.739/＜0.001、13.418/＜0.001、13.191/＜0.001),TNF-α、IL-6水平及神经元凋亡率、裂解型胱天蛋白酶(C-caspase)-3、C-caspase-9、IBA-1、GAFP 表达升高(q/P=14.325/＜0.001、14.820/＜0.001、18.653/＜0.001、13.191/＜0.001、12.269/＜0.001、13.168/＜0.001、14.795/＜0.001);si-C1QB组较si-NC组脊髓组织结构形态修复良好,空洞化明显改善,灰质白质界限相对清晰,神经纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润减少,BBB评分、IL-10水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高(q/P=21.430/＜0.001、11.692/＜0.001、11.393/＜0.001、13.182/＜0.001),TNF-α、IL-6 水平及神经元凋亡率、C-caspase-3、C-caspase-9、IBA-1、GAFP 表达降低(q/P=11.889/＜0.001、12.385/＜0.001、3.846/0.003、12.187/＜0.001、9.242/＜0.001、12.050/＜0.001、11.900/＜0.001);si-C1QB+LY294002 组较 si-C1QB 组脊髓组织破坏严重,BBB 评分、IL-10 水平及 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 表达降低(q/P=14.543/＜0.001、9.647/＜0.001、10.735/＜0.001、12.187/＜0.001),TNF-α、IL-6水平及神经元凋亡率、C-caspase-3、C-caspase-9、IBA-1、GAFP 表达升高(q/P=10.708/＜0.001、10.678/＜0.001、3.149/0.010、10.694/＜0.001、8.832/＜0.001、10.681/＜0.001、10.614/＜0.001).结论 沉默C1QB可促进脊髓损伤大鼠神经修复,其与激活PI3K/Akt信号通路相关.