换一批基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨慢阻肺急发方治疗AECOPD的作用机制
Mechanism of MJFF in Treating AECOPD Based on Network Pharmacology,Molecular Docking and Experiment Validation
摘要目的:采用网络药理学分析、分子对接技术和实验验证探讨慢阻肺急发方(MJFF)减轻慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)肺部炎症和损伤的作用机制.方法:首先从TCMSP数据库中筛选出MJFF的活性成分和靶点;再从GeneCards和OMIM数据库中筛选出AECOPD相关的疾病靶点.利用VENNY 2.1获取成分靶点和疾病靶点的共同靶点,并使用Cytoscape 3.10.2对"中药-成分-靶点"网络进行可视化.将共同靶点导入STRING数据库以构建"蛋白-蛋白互作"(PPI)网络.利用R 4.3.1对共同靶点进行GO和KEGG富集分析并将结果可视化.利用Molecular docking分子对接平台实现分子对接模型的构建.最后通过体内实验对网络药理学预测的靶点和通路进行实验验证.结果:共筛选得到MJFF成分靶点与AECOPD疾病靶点的共同靶点113个.PPI网络中筛选得到度值(degree)排名前三的靶点分别为IL-6、AKT1和IL-1β.GO功能富集分析显示涉及的生物过程(BP)246条,分子功能(MF)48条,细胞组分(CC)34条;KEGG通路富集分析得到36条通路,其中关键信号通路有PI3K-AKT通路、NF-κB通路、HIF-1通路等.分子对接显示核心靶点IL-6、AKT1和IL-1β与其对应的成分均具有较强的结合活性.体内动物实验结果证实MJFF能明显减轻AECO-PD肺部炎症和损伤,且显著抑制了 HIF-1α、AKT、p-AKT的表达.结论:MJFF通过多靶点、多通路发挥抑制AECOPD肺部炎症和损伤的作用,其机制与网络药理学和分子对接技术预测的HIF-1α/AKT/NF-κB信号轴相关.
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关键词
慢性阻塞性肺疾病急性加重慢阻肺急发方炎症反应低氧诱导因子-1αPI3K-AKT信号通路Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease(Aecopd)Manzufei Ji Fa Fang(MJFF)In-flammatory ResponseHypoxia Inducible Factor 1 Subunit Alpha(Hif-1α)PI3K-Akt Signaling Pathway
栏目名称
DOI
10.11954/ytctyy.202506003
发布时间
2025-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
贵州省科技厅科技支撑计划（2021）
贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术研究课题（QZYY-2021-061）
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