摘要目的 探讨金银花含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(HPDLCs)活性及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(NLRP3)、白细胞介素 1β(IL-1β)通路的影响.方法 将 20 只大鼠按随机数字表法分为对照组(生理盐水)和金银花组(5.0 g·kg-1),每组 10 只,灌胃给药,1 次/d,持续 14 d.将HPDLCs分为对照组(空白血清培养)、LPS组(10 μg·mL-1 LPS+空白血清培养)、金银花低浓度(HPDLCs+10 μg·mL-1 LPS +75 μL空白血清培养+75 μL 5%金银花含药血清)、中浓度(HPDLCs+10 μg·mL-1 LPS+75 μL空白血清培养+75 μL 10%金银花含药血清)、高浓度(HPDLCs+10 μg·mL-1 LPS+75 μL空白血清培养+75 μL 20%金银花含药血清)组.MTT检测HPDLCs细胞增殖率,Transwell小室检测HPDLCs细胞迁移,流式细胞仪检测HPDLCs细胞凋亡率,PCR检测HPDLCs中IL-1β、NLRP3 mRNA的相对表达;Western blotting法检测各组HPDLCs中IL-1β、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 1(Caspase-1)蛋白表达.结果 与对照组比较,LPS组HPDLCs在 24,48,72 h的细胞增殖率及细胞迁移数量显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率、IL-1β、NLRP3 mRNA和IL-1β、NLRP3、Caspase-1 蛋白表达显著升高(P＜0.05);与LPS组比较,金银花各剂量组HPDLCs在 24,48,72 h的细胞增殖率和细胞迁移数量显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率、IL-1β、NLRP3 mRNA和IL-1β、NLRP3、Caspase-1 蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 金银花对改善LPS诱导的HPDLCs凋亡和促进HPDLCs的增殖和迁移具有一定作用,其机制可能与调控NLRP3、IL-1β及Caspase-1 表达水平相关.