摘要系统综述骨性关节炎(osteoarthritis,OA)中软骨下骨和腱骨端的分子通路调控、细胞信号转导网络及治疗靶点研究进展,为OA早期诊断和精准治疗提供理论依据.通过PubMed、Web of Science和中国知网等数据库,系统检索2020-2025年间发表的相关研究,分析软骨下骨和腱骨端在OA中的分子机制,包括血管生成、炎症反应、氧化应激、自噬和细胞衰老等关键通路.软骨下骨的H型血管(CD31hiEmcnhi)异常增生是OA早期标志,受VEGF/HIF-1α和R-spondin 2/Wnt信号通路精确调控;单细胞测序鉴定出的铁死亡性软骨细胞亚群表现为GPX4表达下调(73.5％)和ACSL4表达上调(2.1倍),TRPV1在其中高表达;焦亡在OA进展中呈动态变化,早期以NLRP3炎症小体激活为主,晚期则以GSDMD介导的细胞死亡为主;自噬相关基因(如ATG5和BECN1)与M1型巨噬细胞浸润呈显著正相关(r=0.82,P＜0.001);腱骨端TRPV1表达增加2.7倍(P＜0.001),通过调节钙离子内流影响ERK1/2磷酸化,促进钙化;针对这些机制的治疗策略显著改善患者症状(效应量=0.72,95％CI:0.58～0.86),如MAPK/NF-κB通路抑制剂p-MCA降低炎症因子65％,维持软骨下骨低氧(2％～5％O2)减少软骨退变47.3％(P＜0.001);多组学分析建立的诊断标志物模型(AUC=0.847～0.892)对早期OA具有较高准确性.软骨下骨和腱骨端的分子病理改变在OA发病中具有核心作用,基于这些机制的多靶点协同治疗策略显示出良好应用前景.未来研究应关注分子通路间的交互作用和疾病异质性,发展从"软骨保护"向"全关节稳态调控"的治疗新范式.