摘要目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1 细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制.方法:培养 MC3T3-E1 细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8 法和流式细胞术(FCM)检测不同时间(24h、48h、72h)MC3T3-E1 细胞增殖能力和凋亡情况,确定龙血素B促MC3T3-E1 细胞成骨最佳的药物浓度及作用时间.培养MC3T3-E1 细胞并分为空白组(不作干预),龙血素B组(加入龙血素B共培养),龙血素B+阻断剂组(加入龙血素B和P38 抑制剂SB203580 共培养),进行干预实验;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒测定各组细胞ALP活性,qRT-PCR法检测各组细胞骨桥蛋白(OPN)基因、骨钙素(OCN)基因、骨唾液蛋白(BSP)基因表达水平,茜素红染色法观察各组细胞骨形成能力.结果:龙血素B可促进 MC3T3-E1 细胞增殖并抑制其凋亡,效果与浓度和干预时间相关,在 90μmol/L浓度下干预 48h 促MC3T3-E1 细胞生长作用最强;干预结束后第1、3、5 天,龙血素B组细胞ALP活性较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞ALP活性较龙血素B组降低(P<0.05);龙血素B组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较龙血素B组降低(P<0.05);干预结束后第21 天,龙血素B组细胞钙化结节区域面积较空白组增大,龙血素B+阻断剂组细胞钙化结节区域面积较龙血素B组减小(P<0.05).结论:龙血素B可提高MC3T3-E1 细胞增殖活性,并通过激活P38MAPK信号通路促进MC3T3-E1 细胞成骨分化和骨形成.