换一批
换一批ALK4-Smad2/3信号通路在特发性肺纤维化中的作用及机制研究
The Effect and Mechanism of ALK4-Smad2/3 Signaling Pathway in Idiopathic Pulmonary Fibrosis
摘要目的:探讨ALK4对肺纤维化的作用及其机制.方法:野生型(ALK4+/+)小鼠和ALK4+/-小鼠分别分为生理盐水组(对照组)及博来霉素模型组(实验组),使用HE及Masson两种染色观察肺纤维化程度,使用Western印迹检测 ALK4、p-Smad2、p-Smad3 及 t-Smad2/3 的蛋白表达水平,使用 RT-qPCR 检测 Collagen Ⅰ、Fibronectin、α-SMA 的 mR-NA表达水平,独立样本t检验统计实验数据.结果:ALK4在博来霉素诱导的肺纤维化组织中表达水平显著升高(P＜0.05);低表达ALK4抑制了博来霉素诱导的肺纤维化;博来霉素诱导的肺纤维化小鼠中ALK4+/-组Collagen Ⅰ、Fibronectin、α-SMA的mRNA表达明显低于ALK4+/+组(P＜0.05);博来霉素诱导的肺纤维化小鼠中ALK4+/-组的p-Smad2、p-Smad3表达水平均显著低于ALK4+/+组(P＜0.05).结论:下调ALK4表达可以抑制Smad2/3信号传导,进而抑制肺间质纤维化的形成,因此ALK4可能成为特发性肺纤维化的潜在治疗靶点.
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