单细胞核转录组测序揭示阿司匹林抑制川崎病小鼠模型心脏组织的血管新生

Single-cell nuclear transcriptome sequencing reveals aspirin inhibits angiogenesis in Kawasaki disease mouse model

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摘要川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种主要发生在儿童的急性全身性血管炎疾病.如果在疾病发作早期未给予及时的治疗,可能会导致冠状动脉扩张或形成动脉瘤,严重者可引起心肌梗死.川崎病的发病机制与免疫细胞浸润冠状动脉壁有关.巨噬细胞在川崎病发展中扮演关键角色,参与炎症反应和血管新生.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在川崎病患者血清和冠状动脉中表达上调,促进炎症和血管生成,增加动脉瘤的风险.阿司匹林(aspirin,ASA)是川崎病常规治疗方法之一,其主要作用是通过减少炎性介质和抑制血小板聚集来发挥抗炎和抗血栓作用.研究中实验动物的动物福利和动物实验过程均遵循南京医科大学附属儿童医院医学伦理委员会的伦理指南.单细胞核转录组测序技术(single-nucleus RNA sequencing,snRNA-seq)可以深入到川崎病细胞和分子层面的图景探索,本文通过snRNA-seq分析得到,阿司匹林可通过下调心脏血管内皮细胞VEGF水平并抑制巨噬细胞向内皮传导血管新生信号,来改善血管内皮功能失调、阻止血管新生,进而防止动脉狭窄或动脉瘤形成.