摘要目的 谷氨酰胺(glutamine,Gln)需经过载体转运至细胞内才能被利用,感染状态下Gln疗效不佳.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)是感染中重要的调节因子,故研究TNF-α与Gln促蛋白质合成及其与Gln载体之间的关系对揭示感染状态下Gln代谢途径、提高疗效具有重要意义.文章研究TNF-α对Gln促大鼠小肠蛋白质合成及其对细胞膜Gln载体ASCT2mRNA、蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响Gln促蛋白质合成的途径.方法 30只雄性SD大鼠按单纯随机法分3组:对照组、Gln组和TNF-α组.所有大鼠均行3d全肠外静脉营养.对照组仅给予普通全肠外营养;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,Gln剂量为0.3g/(kg·d),计72h;TNF-α组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,并在第3天持续24h静脉滴注TNF-α,速度5μg/(kg·h).所有大鼠均在取材前0.5h一次性静脉注射[L-15N]亮氨酸,剂量1.0mmol/kg.实验结束时分别测定血浆TNF-α、Gln浓度、小肠Gln浓度、蛋白质合成率、ASCT2载体mRNA及蛋白表达水平.结果 TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他2组;TNF-α组血浆及小肠中Gln浓度最高;Gln组和TNF-α组小肠中蛋白质合成率均高于对照组,且Gln组最高;以上各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).对照组ASCT2的mRNA及蛋白表达均显著低于其他2组(P＜0.01).Gln组ASCT2的蛋白显著高于其他2组(P＜0.01).结论 TNF-α能够升高大鼠血浆及小肠中Gln的浓度,抑制Gln的促蛋白质合成作用,其途径是TNF-α抑制氨基酸载体的转运功能,Gln不能顺利进入细胞,导致组织蛋白质合成下降,这种抑制发生在翻译及以后水平.