肺炎球菌溶血素溶血活性致大鼠脑损伤机制研究

Mechanism of hemolytic activity in pneumolysin-induced brain injury in rats

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摘要目的溶血活性是肺炎球菌溶血素(pneumolysin,PLY)的重要生物学特性之一.运用不同溶血活性的PLY建立脑损伤模型,探讨溶血活性对PLY致大鼠脑损伤的作用机制. 方法 4周龄大鼠,经左侧颈内动脉注入等剂量溶血活性缺失的PLY[PLY(-)]及溶血活性正常的PLY[PLY(+)],观察脑组织神经损伤情况及炎症因子水平. 结果 PLY(+)组脑组织神经元烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)[(122.495 ±4.852)％]及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)水平[(135.697±2.727)％]较PLY(-)组及等渗盐水(NS)对照组[(80.467±2.460)％,(89.622±3.226)％]均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),PLY(-)组NSE[光度值(102.081 ±2.150)％]及GFAP水平[光度值(96.323-±4.113)％]也高于对照组(NSE光度值80.467±2.460,GFAP光度值89.622±3.226),差异有统计学意义(P＜0.05);PLY(+)组TNF-α及IL-6水平[(103.902±3.221)、(52.030±1.817)ng/mL]较PLY(-)组[(94.152±3.032)、(41.628±2.972) ng/mL]及NS对照组[(69.986±3.567)、(21.246±3.118) ng/mL]均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),PLY(-)组TNF-α[(94.152±3.032) ng/mL]及IL-6水平[(41.628±2.972) ng/mL]也较NS对照组[(69.986±3.567) ng/mL,(21.246 ±3.118) ng/mL]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论溶血活性在肺炎链球菌造成脑损伤过程中具有重要作用,并且一定程度上可促进炎性因子释放.