摘要目的：缺血预处理和后处理能够产生一定的心肌保护效应。观察红景天苷对大鼠心肌缺血-再灌损伤的保护作用，并探讨其保护作用的机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为6组，每组6只：假手术组、心肌缺血-再灌注模型组、红景天苷预防组、红景天苷治疗组、红景天苷预防组＋磷脂酰肌醇-3-激酶（ PI3K）特异性抑制剂LY294002组（ LY294002预防组）、红景天苷治疗组＋PI3K特异性抑制剂LY294002组（简称LY294002治疗组）。红景天苷预防组和LY294002预防组于造模前给予红景天苷12 mg／kg腹腔注射1次／d，连续3 d；LY294002治疗组于再灌注即刻给予红景天苷12 mg／kg腹腔注射；假手术组和心肌缺血-再灌注模型组均给予等量等渗盐水腹腔注射；LY294002预防组和LY294002治疗组于冠状动脉左前降支结扎前35 min腹腔注射0．3 mg／kg体重的PI3K特异性抑制剂LY294002。采用免疫细胞化学法检测细胞内Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β的分布与变化，Western blot测定细胞内Akt、GSK-3β蛋白表达水平变化及磷酸化状态。结果假手术组、心肌缺血-再灌注模型组、LY294002预防组、LY294002治疗组pAkt／Akt值（0．246±0．002、0．457±0．012、0．303±0．005、0．361±0．019）较红景天苷预防组（0．857±0．014）、红景天苷治疗组（0．683±0．009）均明显降低（P＜0．05）。假手术组、心肌缺血-再灌注模型组、LY294002预防组、LY294002治疗组pGSK-3β／GSK-3β值（0．137±0．004、0．380±0．026、0．148±0．013、0．267± 0．050）较红景天苷预防组（0．944±0．045）、红景天苷治疗组（0．895±0．043）亦明显降低（P＜0．05），而红景天苷预防组与红景天苷治疗组组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论红景天苷可增加缺血-再灌注心肌中Akt／GSK-3β的蛋白表达及磷酸化，增强对缺血-再灌注损伤心肌保护作用。