摘要目的：氧化低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein ，ox-LDL）损伤血管内皮细胞是动脉粥样硬化的重要起始环节之一。文中旨在观察通心络对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法采用ox-LDL （终浓度为30 mg／L）造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型，将人脐静脉内皮细胞（ human umbilical vein endothelial cell ，HUVEC）分为正常对照组、模型组、通心络高、中、低剂量组，正常对照组给予无血清DMEM培养基培养，模型组给予含ox-LDL（终浓度为30 mg／L）的无血清DMEM培养基培养24 h，通心络低、中、高剂量组给予含不同浓度通心络（终浓度为50、100、150 mg／L）预培养4 h后加入ox-LDL（终浓度为30 mg／L）继续培养24 h。 MTS法检测各组细胞的生存活性；试剂盒检测各组细胞上清液中NO含量、SOD的活力和线粒体膜电位变化；Western blot法检测各组细胞诱导型NO合酶（ inducible nitric oxide synthase ，iNOS）、基质金属蛋白酶9（ matrix metalloproteinase9，MMP9）、核因子κB（ nuclear factor kappa B ，NF-κB） p65蛋白表达情况。结果与正常对照组比较，模型组HUVEC生存活性明显降低[（100．00±2．23）％ vs （73．89±0．67）％， P＜0．01]，与模型组比较，通心络中、高剂量组HUVECs生存活性[（92．15±0．76）％、（97．19±1．45）％]明显提高（P＜0．01）。与正常对照组细胞线粒体膜电位、细胞培养液中NO含量、SOD活力比较，模型组明显降低（P＜0．01）；而通心络低、中、高剂量组较模型组明显升高（P＜0．01）。与正常对照组iNOS、MMP9、NF-κBp65蛋白表达比较，模型组明显升高（P＜0．01）；而通心络低、中，高剂量组较模型组明显降低（P＜0．05）。结论通心络有较强的抗氧化、抗炎能力，可减轻ox-LDL对血管内皮细胞的损伤。