摘要目的 二十二碳六烯酸对心血管系统的保护机制尚未完全阐明,文中探讨其代谢产物13,14环氧化二十二碳六烯酸(13,14-EpDPE)对正常大鼠冠状动脉的舒张作用机制. 方法 酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术研究不同浓度(分别为0、1、10、100pmoL/L)13,14-EpDPE对冠状动脉平滑肌细胞BK通道开放概率的影响,采用全细胞膜片钳技术研究13,14-EpDPE对冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度的影响.采用血管张力测定检测BK通道特异性阻滞剂蝎毒素预孵育与未孵育时(即预孵育和未孵育组),不同浓度13,14-EpDPE对正常大鼠冠状动脉的舒张作用. 结果 在电极外液钙离子浓度为1 μmol/L,刺激电位60 mV条件下,在0、1、10和100 pmol/L 13,14-EpDPE灌流后,正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP.分别为0.25+0.03、0.34±0.03、0.44±0.06和0.85±0.16,其中100 pmol/L 13,14-EpDPE灌流时较0、1、10pmoL/L差异有统计学差异(P＜0.05).BK通道被13,14-EpDPE浓度依赖性激活,其半效浓度EC50为(15.94± 1.21) pmol/L.在维持电位-60mV和测试电位+100 mV下,10pmol/L 13,14-EpDPE灌流前、灌流后的BK通道电流密度分别为(58.27± 16.35)pA/pF和(95.94±23.00) pA/pF,差异有统计学意义(P＜0.05).使用内皮素收缩血管后,10-12、10-11、10-10、10-9、10-8和10-7moL/L的13,14-EpDPE对IBTX未孵育组及预孵育组大鼠冠状动脉的舒张百分率均依次增加,且相同浓度13,14-EpDPE作用下,IBTX预孵育组较未孵育组大鼠冠状动脉舒张百分率均降低(P＜0.01). 结论 13,14-EpDPE可通过激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道,从而舒张冠状动脉,这可能是13,14-EpDPE对心血管系统具有保护作用的机制之一.