摘要目的 TAP1基因多态性与感染性疾病发生有关.文中探讨TAP1基因多态性、环境危险因素及两者的交互作用对肺结核发病的影响.方法 采用病例对照研究方法,选取广东省各个结核防治单位128例肺结核确诊患者为病例组,并选取同期145例体检健康人群作为对照组.采用多因素Logistic回归模型纳入乘积项法分析TAP1基因多态性与被动吸烟的相乘交互作用,叉生分析法分析两者相加交互作用.采用SHEsis软件对TAP1基因两位点进行单体型分析.结果 单因素分析结果显示被动吸烟、TAP1rs1135216位点等位基因和基因型在病例组与对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.05);rs1057141位点等位基因和基因型在病例组与对照组的分布差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,rs1135216位点AG基因型(OR=7.320,95％CI:2.394～22.381)及被动吸烟(OR=1.978,95％CI=1.193～3.281)与肺结核发病有关.TAP1 rs1135216位点超显性模型(AA+GG vs AG)中,AG基因型(OR=6.528,95％CI=2.168～19.657)的肺结核发病风险是AA+GG基因型的6.528倍;显性模型(AG+GG vs AA)中,AG+GG基因型(OR=4.549,95％CI=1.888～10.963)的肺结核发病风险是AA基因型的4.549倍.TAP1基因两位点单体型GG与肺结核发病存在关联(OR=3.439,95％CI:1.636～7.228).rs1135216位点超显性模型中AG基因型、显性模型中AG+GG基因型与被动吸烟在肺结核发病中无相乘交互作用.叉生分析结果显示,携带AG基因型且有被动吸烟者肺结核患病风险是未携带AG基因型且无被动吸烟的20.811倍(OR=20.811,95％CI:2.586～167.501).结论 被动吸烟可增加肺结核患病风险.TAP1 rs1135216位点基因多态性与肺结核发病相关,且其与被动吸烟在肺结核发病中存在相加交互作用.TAP1 rs1057141位点基因多态性与肺结核发病无关,但其与rs1135216位点的单体型GG与肺结核发病相关.