摘要目的 探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)分泌的外泌体(exos)miR-625-3p对卵巢癌细胞SKOV3 迁移和侵袭能力的影响及其机制.方法 选取 2021 年 5 月至 12 月于衡水市人民医院接受手术的卵巢癌患者的癌组织和邻近的非癌组织(5 对).从卵巢癌组织和相邻的正常组织中分离出CAFs和正常成纤维细胞(NFs).采用Western blot评估NFs和CAFs中α-SMA和vimentin的蛋白表达,利用外泌体提取试剂盒从NFs和CAFs培养基中获得NFs-/CAFs-exos.通过透射电子显微镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot评估NFs-/CAFs-exos的形状、粒径以及表面marker表达.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测CFAs、CAFs-exos和 SKOV3 中miR-625-3p和癌细胞侵袭抑制因子(SCAI)的表达.Tran-swell试验检测细胞迁移和侵袭能力.双荧光素酶报告基因实验确定miR-625-3p和SCAI的相互作用.最后,通过功能挽救实验确定SCAI对SKOV3 细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 Western blot结果显示,α-SMA和vimentin在NFs和CFAs中阳性表达.TEM观察下,NFs-/CAFs-exos均呈杯状形态,粒径大约 100 nm,且CD63、HSP70、CD81 在NFs-/CAFs-exos中阳性表达.与NFs相比,CAFs中α-SMA高表达(P<0.05).与NFs-exo相比,CAFs-exo能够上调SKOV3 细胞中miR-625-3p表达并且在功能上促进细胞迁移和侵袭(P<0.05).然而,抑制CAFs-exos miR-625-3p表达能够显著降低SKOV3 细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05).报告基因显示,miR-625-3p能够直接靶向SCAI mRNA的 3′-UTR区.挽救实验显示,过表达SCAI可有效逆转CAFs-exo miR-625-3p对卵巢癌细胞迁移能力的影响.结论 CAF-exos miR-625-3p能够通过抑制SCAI表达促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭.