氧化应激和IL-17A诱导的炎症因子在甲状腺癌伴桥本甲状腺炎中的作用机制

Role of oxidative stress and IL-17A-induced inflammatory factors in papillary thyroid cancer with Hashim-oto thyroiditis

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摘要目的探讨氧化应激和IL-17A诱导的炎症因子在甲状腺癌合并桥本甲状腺炎中的表达变化及作用机制.方法选取2022 年1 月至2023 年3 月在河北省人民医院腺体外科和内分泌科门诊及住院的40 例PTC伴HT患者作为PTC+ HT组,45 例单纯PTC患者作为PTC组,42 例单纯HT患者作为HT组,40 例健康体检者作为对照组.比较各组氧化应激指标NO、eNOS、超氧化物歧化酶(SOD)、炎症指标IL-17A、IL-1β和IL-6,甲状腺激素及其抗体TPOAb和TGAb、相关生化指标等.结果 HT组、PTC组和PTC+HT组SOD较对照组显著降低(P<0.05);NO、eNOS、IL-17A、IL-6、IL-1β较对照组显著升高(P<0.05).PTC+HT组eNOS、IL-17A、IL-1β较HT组和PTC组显著升高,SOD较HT组和PTC组显著降低(P<0.05).TPOAb、TGAb与NO、eNOS、IL-17A、IL-1β、IL-6呈显著正相关,与SOD呈显著负相关(P<0.05).eNOS、SOD、IL-17A是PTC+HT的危险因素(P<0.05);NO、eNOS、SOD、IL-17A、IL-1β是PTC的危险因素(P<0.05);NO、eNOS、SOD、IL-17A是HT的危险因素(P<0.05).结论 IL-17A及其诱导的炎症因子和氧化应激在PTC+HT中高度表达,炎症和氧化应激之间发挥协同作用导致了PTC+HT患者的甲状腺激素水平紊乱和抗体异常.eNOS、SOD、IL-17A可以作为预测PTC+HT疾病的发生和评估病情变化的有效指标,也为未来治疗PTC+HT提供理论基础.