摘要目的 旨在探讨PRDX1对脂多糖诱导的小胶质细胞BV2神经炎症损伤的作用及潜在机制.方法 对于PRDX1 shRNA慢病毒感染实验,BV2细胞分为:对照组(BV2细胞进行正常培养),脂多糖处理组,NC shRNA慢病毒感染组(细胞经NC shRNA慢病毒感染48h后,用脂多糖处理24h组),PRDX1 shRNA慢病毒感染组(细胞经PRDX1 shRNA慢病毒感染48h后,用脂多糖处理24h组).对于TLR4过表达实验,在慢病毒感染实验的基础上增加TLR4过表达组(细胞经PRDX1 shR-NA慢病毒感染及TLR4过表达慢病毒感染48h后,用脂多糖处理24 h).RT-qPCR和Western blot分别用于检测mRNA和蛋白表达水平;采用ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的分泌水平;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 ELISA检测结果显示,与脂多糖处理的BV2细胞相比,PRDX1 shRNA慢病毒感染组TNF-α和IL-6的含量均显著减少(P<0.01).RT-qPCR结果表明,TNF-α和IL-6的mRNA表达水平和ELISA检测结果趋势一致.MTT法检测结果表明,与对照组相比,脂多糖处理组BV2细胞活力显著降低;而与脂多糖处理组相比,PRDX1 shRNA慢病毒感染组细胞活力明显升高.流式细胞术检测结果表明,与对照组相比,脂多糖处理组BV2细胞凋亡率明显增加,而与脂多糖处理组相比,PRDX1 shRNA慢病毒感染组细胞凋亡率明显减少.Western blot结果显示,与对照组细胞相比,脂多糖处理组BV2细胞中TLR4表达显著上调(P<0.05);而与脂多糖处理组BV2细胞相比,PRDX1 shRNA慢病毒感染显著抑制脂多糖诱导的TLR4表达(P<0.05).与PRDX1 shRNA慢病毒感染组相比,TLR4过表达组BV2细胞中炎症因子TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.05),细胞活力水平降低(P<0.05),且细胞凋亡水平显著升高(P<0.05).结论 沉默PRDX1明显促进脂多糖刺激BV2细胞活力,抑制脂多糖诱导的凋亡及炎症应答反应,其可能是通过正向调控TLR4来实现的.阐明PRDX1/TLR4信号轴在脂多糖诱导的BV2细胞损伤的重要作用,可能成为一个有前景的SCI潜在治疗靶点.