换一批
换一批miR-506-3p调控乳腺癌细胞增殖、凋亡以及其对多西他赛耐药性的作用机制
Mechanism of miR-506-3p regulating breast cancer cell proliferation,apoptosis and its resistance to docetaxel
摘要目的 探讨miR-506-3p对乳腺癌细胞增殖、凋亡以及对多西他赛耐药性的影响及分子机制.方法 体外培养MCF-10A 细胞和乳腺癌细胞系 MDA-MB-231、MCF-7、T47D、BT549;在 MDA-MB-231 细胞中转染 miR-506-3p模拟物、TUBA1C小干扰RNA或TUBA1C过表达质粒、或共转染TUBA1C过表达质粒和miR-506-3p模拟物.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-506-3p和TUBA1CmRNA表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖及半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-506-3p和TUBA1C的靶向关系.结果 与MCF-10A细胞相比,MDA-MB-231、T47D和BT549细胞中 miR-506-3p表达降低,TUBA1C mRNA表达升高(P＜0.05).miR-506-3p高表达或TUBA1C 低表达后,MDA-MB-231细胞的活性降低,凋亡率升高,IC50值降低(P＜0.05)omiR-506-3p靶向调控TUBA1C,过表达TUBA1C逆转了miR-506-3p高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡以及对多西他赛耐药性的影响.结论 miR-506-3p高表达可能通过靶向下调TUBA1C抑制乳腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡且减弱乳腺癌细胞对多西他赛的耐药性.
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关键词
miR-506-3pTUBA1C乳腺癌增殖凋亡多西他赛耐药性miR-506-3palpha-tubulin specific 1c chainbreast cancerproliferationapoptosisdocetax-eldrug resistance
分类号
R737.9
栏目名称
基础研究
DOI
10.16571/j.cnki.2097-2768.2024.09.004
发布时间
2024-12-19
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