摘要目的 探讨沉默circ_0000502对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法 qRT-PCR法检测多发性骨髓瘤患者和健康体检者(对照组)血清中circ_0000502、miR-338-3p的表达量;体外培养人多发性骨髓瘤细胞RP-MI-8226,将 si-NC、si-circ_0000502、miR-NC、miR-338-3p mimic、si-circ_0000502 与 miR-338-3p inhibitor(共转染)分别转染至 RP-MI-8226 细胞,分别记为 si-NC 组、si-circ_0000502组、miR-NC 组、miR-338-3p mimic 组、si-circ_0000502+miR-338-3p inhibitor组,以正常培养的细胞作为正常培养组;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;验证circ_0000502与miR-338-3p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase3蛋白表达量.结果 与对照组circ_0000502(1.01±0.15)和miR-338-3p(1.03±0.12)表达量比较,多发性骨髓瘤患者中circ_0000502的表达量(5.39±0.26)升高,miR-338-3p的表达量(0.25±0.05)降低(P＜0.05).沉默circ_0000502或过表达miR-338-3p可使细胞活力和划痕愈合率降低,凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P＜0.05);circ_0000502能够靶向结合miR-338-3p,并可负向调控miR-338-3p的表达;下调miR-338-3p可减弱沉默circ_0000502对RPMI-8226细胞活力、划痕愈合率、凋亡率及Cleaved-caspase3蛋白水平的影响(P＜0.05).结论 沉默circ_0000502可通过靶向调控miR-338-3p而抑制多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移,并诱导细胞凋亡.