摘要目的 探究环状RNA circLRP6、miR-5590-5p和C5aR1在肝衰竭中的保护作用及调控机制.方法 通过D-半乳糖胺和脂多糖(D-galactosamine and LPS,D-GalN/LPS)诱导来构建体外肝衰竭细胞模型,流式细胞术检测L02细胞凋亡率,实时荧光定量 PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测 circLRP6 和 miR-5590-5p 的表达,Western blot 法检测 C5aR1蛋白的表达,RNA免疫共沉淀和双荧光素酶报告基因实验检测circLRP6和miR-5590-5p之间的结合作用,同时利用双荧光素酶报告基因实验检测C5aR1和miR-5590-5p的结合作用.结果 与对照组比较,D-GalN/LPS诱导L02细胞凋亡率上升(P＜0.05),circLRP6 和 C5aR1 表达上调,miR-5590-5p 表达下调(P＜0.05).同时,与 D-GalN/LPS+miRNA-NC 组比较,D-GalN/LPS+miR-5590-5p模拟物组的L02细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).另外,双荧光素酶报告基因实验显示,cir-cLRP6能够直接与miR-5590-5p结合,并且miR-5590-5p直接调控C5aR1.检测结果还发现,与D-GalN/LPS+shRNA组比较,D-GalN/LPS+sh-circLRP6 组 circLRP6 基因和 C5aR1 蛋白表达下调.然而,与 D-GalN/LPS+shRNA 组比较,D-GalN/LPS+sh-circLRP6组L02细胞凋亡率显著下降.结论 环状RNA circLRP6介导的miR-5590-5p具有改善肝衰竭的作用,其作用机制可能是通过靶向C5aR1来实现的.