摘要目的 探讨神经前体细胞发育下调蛋 白 4-1(neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated 4-1,NEDD4-1)对人胰腺癌细胞生物学活性及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响并探讨其机制.方法 利用siRNA干扰技术下调BxPC-3细胞中NEDD4-1的表达水平,将实验分成对照组、空载体组(si-NC组)和NEDD4-1沉默组(si-NEDD4-1 组).实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测各组细胞NEDD4-1及EMT相关标志物mRNA的表达改变,MTT法评估各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡率,划痕实验及Transwell实验分析各组迁移和侵袭的活力,Western blot法检测各组NEDD4-1、EMT相关蛋白及JAK2/STAT3通路蛋白的表达改变.结果 与对照组和si-NC组比较,si-NEDD4-1组细胞中NEDD4-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的mRNA及蛋白的表达显著下降(P＜0.05),而E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA及蛋白的表达上调(P＜0.05);si-NEDD4-1组细胞增殖、迁移及侵袭的活力受到抑制(P＜0.05),而凋亡活性显著升高(P＜0.05);si-NEDD4-1组p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平降低(P＜0.05).而对照组和si-NC组上述指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 NEDD4-1可能通过JAK2/STAT3通路促进胰腺癌细胞的EMT过程,进而调控细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭活性.