摘要目的 探讨在氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤下,桃红四物汤在小胶质细胞焦亡介导的PC12细胞损伤中的作用机制.方法 将PC12与BV2细胞共培养,采用氧糖剥夺4～6h,复糖复氧24h,构建体外OGD/R模型.实验分为对照组(PC12,PC12+BV2)、OGD/R组(PC12,PC12+BV2)、OGD/R+10％桃红四物汤含药血清组(PC12,PC12+BV2),通过CCK-8和流式细胞术评估PC12细胞的损伤程度.采用BV2细胞单独进行实验,分为对照组、OGD/R组和OGD/R+桃红四物汤含药血清(5％、10％、15％)组,经相同方式造模给药后,通过免疫印迹(Western blot)法检测细胞焦亡蛋白胱天蛋白酶-1(cysteine aspartic acid specific protease-1,caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、GSDM 家族蛋白(gasdermin D,GSDMD)、白介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素 18(interleukin-18,IL-18)和 Nod 样受体蛋白 3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体相关蛋白的表达水平.结果 在BV2细胞存在条件下,桃红四物汤能够进一步恢复OGD/R损伤后PC12细胞的形态,增强细胞活力(P＜0.05),减少细胞凋亡(P＜0.05),并能够降低OGD/R诱导的BV2细胞焦亡蛋白(caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β、IL-18)的表达水平(P＜0.05).相反,桃红四物汤对BV2细胞焦亡蛋白和NLRP3炎性小体的抑制作用被NLRP3激动剂逆转(P＜0.05).结论 桃红四物汤通过NLRP3/caspase-1途径抑制小胶质细胞焦亡,减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤.