摘要代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的发生率逐年增加,是目前最常见的慢性肝脏疾病,现在也纳入了代谢危险因素.近年来,有关 N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)在 MAFLD 的作用及分子机制研究逐渐深入,METTL3 和 METTL14 作为 m6A 甲基转移酶复合体的核心组分,通过调控 m6A 修饰水平影响 MAFLD 的病理过程.研究发现,METTL3 促进脂质积累和胰岛素抵抗,但也能抑制 NAFL 向 NASH 的进展,而 METTL14 具有减轻脂质积累和肝损伤的能力.二者在肝纤维化过程中也发挥重要作用,但具体机制存在细胞类型和病理阶段的特异性.综 上 所 述,METTL3 和 METTL14 在MAFLD 及肝纤维化中的调控作用复杂且多样,为探索 MAFLD 的治疗新靶点提供了理论依据.
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