摘要目的 探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(exos)生物活性物质microRNA-210在小鼠心肌梗死(MI)后发挥的作用,评估其在MI中的潜在临床价值.方法 提取BMSCs-exos并通过电镜及Western blotting进行鉴定及分析.所有小鼠随机分为4组:Sham组(只开胸不结扎)、MI组(开胸并结扎左前降支)、MI+BMSCs-exos 组(结扎左前降支后注射 BMSCs-exos)、MI+BMSCs-exos+microRNA-210 inhibitor 组(结扎左前降支后注射转染microRNA-210抑制剂的BMSCs-exos).左前降支冠状动脉结扎法构建小鼠MI模型后立即在梗死心肌周围行心肌内点注射exos或转染microRNA-210 inhibitor的exos.提取各组心肌组织microRNA-210并通过PCR检测其表达.超声心动图检测心脏功能.伊文思蓝染色心脏后测量MI面积.TUNEL检测心肌细胞凋亡情况.Western blotting检测心肌细胞凋亡相关蛋白的表达.结果 与Sham组比较,MI组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,MI面积明显增多,心肌细胞凋亡水平明显增高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增高(P＜0.05).与MI组比较,MI+BMSCs-exos组LVEF、LVFS明显升高,MI面积明显减少,心肌细胞凋亡水平明显降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增高,Bax表达明显降低(P＜0.05).与MI+BMSCs-exos 组比较,MI+BMSCs-exos+microRNA-210 inhibitor 组 LVEF、LVFS 明显降低,MI 面积明显增多,心肌细胞凋亡水平明显增高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增高(P＜0.05).结论 BMSCs来源的exos通过microRNA-210减轻细胞的凋亡,从而提高MI后小鼠的心功能,减少小鼠的MI面积,对小鼠MI起到了一定的保护作用.