摘要目的 探讨木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠脊髓组织氧化水平的影响.方法 随机将120只雄性Wistar大鼠分为4组.除正常组(26只)外其余各组以STZ诱导糖尿病模型,成模后木丹颗粒组(28只)用2.3 g/(kg·d)木丹颗粒灌胃,西药组(28只)用弥可保混悬液10mL/(kg·d)灌胃,正常组和模型组(30只)均给予同等体积的生理盐水灌胃.分别于治疗前、治疗后4周、8周尾静脉采血测定血糖值,并分别于4周、8周后取脊髓组织,检测脊髓组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 结果模型组4周、8周后血糖水平逐渐升高.与模型组相比,木丹颗粒组血糖略有下降,各治疗组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组相比,4周、8周模型组大鼠脊髓MDA含量均明显升高[4周:(8.33±0.40) nmol/mg比(2.91±0.40)nmol/mg,8周:(10.20±1.27) nmol/mg比(2.94±0.65) nmol/mg](P＜0.05),而GSH含量明显下降[GSH4周:(2.15±0.60) mg/g比(4.44±1.07)mg/g,8周:(2.06±0.66) mg/g比(4.18±1.28)mg/g]、SOD 4周:(3.71±1.26) U/mg比(10.38±0.66) U/mg;8周:(2.70±0.87) U/mg比(10.61±0.66) U/mg](P＜0.01).与模型组相比,4周、8周木丹颗粒组脊髓中MDA含量下降,分别为[(4.37±0.47) nmol/mg和(3.42±0.30) nmol/mg],而GSH、SOD含量升高,分别为(2.92±0.35) mg/mg和(3.36±0.58) mg/mg、(5.19±1.72) U/mg和(7.01±1.66) U/mg,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 木丹颗粒可能通过降低脊髓组织中MDA水平,提高GSH、SOD水平,发挥其抗氧化作用,从而对糖尿病大鼠周围神经结构损伤背根神经节细胞凋亡起保护作用.