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线粒体在肾脏缺血再灌注损伤中的作用与机制

Role and Mechanism of Mitochondria in Renal Ischemia-reperfusion Injury

摘要肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性肾损伤的常见诱因之一,严重影响患者的预后及生活质量.由于肾脏IRI的发病涉及氧化应激、炎症、自噬及凋亡等复杂机制,临床中仍缺乏有效的治疗方式.线粒体是一种参与调控机体稳态平衡的细胞器,除为机体提供ATP外,在肾脏IRI的发生与进展中也起重要调控作用,其中以线粒体活性氧类产生、线粒体自噬以及线粒体途径凋亡的调控作用尤为关键.因此,了解IRI导致线粒体功能障碍的机制,可能有助于寻找潜在的治疗靶点,以防止或减缓肾脏IRI的发生与进展.

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DOI 10.3969/j.issn.1006-2084.2022.04.004
发布时间 2022-03-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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医学综述

医学综述

2022年28卷4期

643-648页

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