摘要目的 研究小核仁RNA宿主基因 17(SNHG17)通过miR-23b-3p和锌指结构同源框蛋白 1(ZHX1)调控胶质母细胞瘤(GBM)的恶性表型的作用.方法 选取 2020 年 1 月至 2022 年 10 月广西壮族自治区脑科医院神经外科诊断为GBM的 33 例患者的手术标本,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术检测GBM样本和癌旁正常组织中的SNHG17、miR-23b-3p和ZHX1 的表达,通过Pearson相关分析评估SNHG17,miR-23b-3p及ZHX1之间的表达相关性.使用GBM细胞系A172和DK-MG作为细胞模型,利用细胞转染技术将细胞分为si-NC组(转染空白抑制剂)、si-SNHG17 组(转染si-SNHG17#2)、si-SNHG17+miR-23b-3p inhibitor组(转染si-SNHG17#2+miR-23b-3p inhibitor),采用CCK-8和EdU法检测GBM细胞的增殖能力,使用Transwell实验评估GBM细胞的迁移和侵袭能力.使用qRT-PCR技术及Western blot实验检测SNHG17和miR-23b-3p的相互调节及两者对ZHX1 的调控作用.结果 GBM组织中的SNHG17 和ZHX1 表达水平高于癌旁正常组织,miR-23b-3p表达水平低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).在GBM组织中,SNHG17与miR-23b-3p的表达呈负相关(r=-0.711,P＜0.05),而与ZHX1 的表达呈正相关(r=0.648,P＜0.05);miR-23b-3p和ZHX1 的表达呈负相关(r=-0.637,P＜0.05).si-SNHG17组中miR-23b-3p表达高于si-NC组,GBM细胞的增殖、迁移、侵袭能力及ZHX1的表达水平均低于si-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).si-SNHG17+miR-23b-3p inhibitor组中miR-23b-3p表达低于si-SNHG17 组,GBM细胞的增殖、迁移、侵袭能力及ZHX1 的表达水平高于si-SNHG17 组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG17 通过调节miR-23b-3p/ZHX1 轴促进GBM细胞的增殖、迁移和侵袭进程,提示SNHG17可能是GBM的一个潜在的治疗靶点.