摘要目的 探讨长链非编码RNA PTENP1(以下简称"PTENP1")在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制.方法 选取 2019年 1月至 2022年 12月海南省妇女儿童医学中心诊断的 54 例的癌组织与癌旁组织,另选取宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、C33A、Caski)和正常宫颈上皮细胞系(H8),采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测PTENP1、miR-3611、PTEN基因、PTEN蛋白水平.选取合适的宫颈癌细胞系,比较PTENP1 在细胞质和细胞核中的表达情况,并进一步将其分为空白组(无处理)、pcDNA3.1 组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-PTENP1 组(转染pcDNA3.1-PTENP1)、NC组(阴性对照,转染模拟物或抑制剂NC)、miR-3611 抑制剂组(转染miR-3611 抑制剂)、pcDNA3.1-PTENP1+NC组(转染pcDNA3.1-PTENP1 和NC)和pcDNA3.1-PTENP1+miR-3611 mimics组(转染pcDNA3.1-PTENP1和miR-3611模拟物).比较空白组、pcDNA3.1 组、pcDNA3.1-PTENP1 组PTENP1、miR-3611、PTEN基因、PTEN蛋白及上皮间质转化的相关指标,采用细胞活力检测及流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况;比较空白组、NC组、miR-3611抑制剂组miR-3611、PTEN基因、PTENP1水平;比较pcDNA3.1-PTENP1+NC组和pcDNA3.1-PTENP1+miR-3611 mimics组的细胞增殖情况及上皮间质转化的相关指标.采用双萤光素酶报告基因及RNA下拉实验验证miR-3611 与PTENP1、PTEN基因的靶向关系.结果 癌组织PTENP1、PTEN基因、PTEN蛋白水平低于癌旁组织,miR-3611水平高于癌旁组织(P＜0.05).HeLa、SiHa、C33A、Caski细胞PTENP1、PTEN基因、PTEN蛋白水平低于H8 细胞,miR-3611 水平高于H8 细胞(P＜0.05),后续实验选择HeLa、Caski细胞进行,PTENP1在HeLa、Caski细胞质中高表达.pcDNA3.1-PTENP1组PTENP1、凋亡率、上皮钙黏素、PTEN基因高于空白组,细胞增殖活力(培养 48、72、96 h)及ZEB1、Snail、波性蛋白、miR-3611低于空白组(P＜0.05).miR-3611抑制剂组miR-3611低于空白组,PTEN基因、PTENP1高于空白组(P＜0.05).pcDNA3.1-PTENP1+miR-3611 mimics组细胞增殖活力(培养 48、72、96 h)、上皮钙黏素低于pcDNA3.1-PTENP1+NC组,ZEB1、Snail、波性蛋白高于pcDNA3.1-PTENP1+NC组(P＜0.05).野生型miR-3611转染生物素标记的HeLa、Caski细胞的PTENP1水平高于转染生物素标记的空白细胞和突变型miR-3611 转染生物素标记的细胞,分别转染PTENP1 或PTEN野生型和miR-3611 模拟物的 293T细胞的相对萤光活性低于仅转染PTENP1 或PTEN野生型的 293T细胞(P＜0.05).结论 PTENP1通过竞争性结合miR-3611调控PTEN表达影响宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭.