摘要目的 通过网络药理学技术和体外实验探讨蒲公英治疗卵巢早衰的作用机制.方法 从中药系统药理学数据库与分析平台、STITCH、BATMAN-TCM、GEO、中药研究数据库、Bindingdb、DAVID数据库获取蒲公英的活性成分及卵巢早衰的潜在靶点,构建靶蛋白质-蛋白质相互作用网络、成分-靶点-疾病网络,并进行KEGG富集分析.通过卵巢颗粒细胞在不同浓度H2O2 条件下培养不同时间,选择最佳造模条件构建卵巢细胞早衰模型(模型组),另采用不同浓度的蒲公英甾醇预处理细胞,选择后续干预的最佳浓度.将细胞设置空白组、模型组及蒲公英甾醇高、低剂量组.蒲公英甾醇高、低剂量组分别给予蒲公英甾醇预处理 24h后和模型组一同加入H2O2,空白组不做处理.干预结束后,采用CCK-8法测定细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白质印迹法分别检测细胞质、细胞核中的低氧诱导因子-1α(HIF-1α).结果 数据库共筛选出蒲公英活性成分 23个,相应的作用靶点345个,卵巢早衰相关靶点基因497个,二者共同靶点基因61个,涉及的通路有HIF-1信号通路、蛋白聚糖作用等.当用 600 μmol/L H2O2 处理细胞 4h,细胞活力最接近IC50.蒲公英甾醇浓度为 7.5、15.0 μmol/L时,细胞活力高于模型组(P＜0.05).模型组ROS相对荧光强度高于空白组,蒲公英甾醇高、低剂量组低于模型组(P＜0.05).四组细胞质HIF-1α蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).模型组细胞核HIF-1α蛋白表达高于空白组,蒲公英甾醇高、低剂量组低于模型组(P＜0.05).结论 蒲公英可通过多成分、多靶点、多通路治疗卵巢早衰,其代表性成分蒲公英甾醇可能通过抗氧化作用发挥治疗卵巢早衰的功能.