摘要目的 探讨芪实颗粒优化方在压力性尿失禁(SUI)模型雌性大鼠中的疗效及机制.方法 60只雌性SD大鼠(6～8周龄,220～250 g,SPF级)分为正常组(10只)和造模组(50只).正常组不予特殊处理;造模组大鼠切除双侧卵巢,7 d后通过置入导尿管并向气囊注射生理盐水以模拟产伤状态,从而建立SUI大鼠模型.造模成功的40只大鼠以随机数字表法分为模型组、阳性药组、低剂量组、高剂量组,每组10只.低剂量组、高剂量组分别予芪实颗粒优化方生药6.39、12.87 g/(kg·d);阳性药组予盐酸米多君溶液0.45 mg/(kg·d);正常组和模型组予生理盐水0.1 ml/(kg·d);各组连续灌胃给药2周.比较各组腹压漏尿点压(ALPP);比较各组血清活性氧簇(ROS)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;观察肛提肌组织的病理学改变.结果 与正常组比较,模型组ALPP降低(P＜0.01);与模型组比较,低、高剂量组ALPP升高(P＜0.05或P＜0.01);与低剂量组比较,高剂量组ALPP升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组ROS浓度、MDA含量、MMP-9蛋白表达升高,GSH-Px活性、SOD水平降低(P＜0.01);与模型组比较,低、高剂量组ROS浓度、MDA含量、MMP-9蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01),GSH-Px活性、SOD水平升高(P＜0.01);与低剂量组比较,高剂量组ROS浓度、MDA含量降低(P＜0.01),GSH-Px活性、SOD水平升高(P＜0.01)o低剂量组与高剂量组MMP-9蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).正常组肛提肌组织可见结构完好,肌纤维排列紧密整齐;模型组肛提肌组织结构异常,肌纤维坏死且伴有纤维断裂;与模型组比较,各给药组肌纤维更为紧密完整.结论 芪实颗粒优化方可有效改善SUI大鼠肛提肌组织病理形态,降低ROS浓度、MDA含量,提高SOD水平和GSH-Px活性,降低MMP-9蛋白表达,改善氧化应激状态,缓解胶原水解,恢复排尿功能.