摘要目的 基于代谢组学探讨补肾种子方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制.方法 选取6周龄雌性SPF级SD大鼠48只,适应性饲养1周后将其分为正常组(8只)、造模组(40只).造模组大鼠灌胃溶于1％羧甲基纤维素钠(CMC)中的来曲唑(1ml/kg)诱导PCOS大鼠模型,正常组给予等量的1％CMC,连续灌胃21 d.将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组,阳性对照组,补肾种子方低、中、高剂量组,每组8只.阳性对照组灌胃达英-35 0.2 ml/kg,补肾种子方低、中、高剂量组分别灌胃补肾种子方17.29、34.58、69.17 ml/kg,模型组和正常组给予等体积生理盐水,连续给药28 d.酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,代谢组学技术检测大鼠血清代谢产物水平,采用MetaboAnalyst 5.0数据库进行代谢通路分析.结果 与正常组比较,模型组血清FSH、T、LH水平升高,E2、P水平降低(P＜0.05).与模型组比较,补肾种子方低、中剂量组血清FSH、T水平降低,E2、P水平升高(P＜0.05);补肾种子方高剂量组血清FSH、T、LH水平降低,E2、P水平升高(P＜0.05).代谢组学分析发现,正常组与模型组筛选出250个差异代谢物,其中124个上调、126个下调;而模型组与补肾种子方高剂量组筛选出114个差异代谢物,其中45个上调、69个下调;三组之间共有差异代谢物34个.相关性较高的通路有亚油酸代谢,初级胆汁酸生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,组氨酸代谢.结论 补肾种子方能够调节PCOS大鼠生殖内分泌激素水平,其作用机制可能与亚油酸代谢,初级胆汁酸生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,组氨酸代谢通路相关,且鹅肌肽、25-羟基胆固醇、磷脂酰胆碱(16∶0/14∶0)、3-甲基-2-氧基戊酸酯等氨基酸可能是补肾种子方治疗PCOS大鼠的效应分子.