摘要目的 探讨丁苯酞对帕金森病(PD)细胞模型JNK通路死亡受体途径相关凋亡因子p-JNK、Fas、FasL的作用.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+诱导的SH-SYSY细胞PD模型.分为正常对照组(细胞正常培养,不加任何药物干预),MPP+组(培养的细胞中加入1 mmol·L-1 MPP+),丁苯酞+ MPP+组(培养的细胞中加入10μmol· L-1丁苯酞作用3h后,再加入1 mmol·L-1MPP+),SP600125+ MPP+组(培养细胞中加入10 μmol·L-1 JNK抑制药SP600125作用3h后再加入1 mmol.L-1MPP+).应用噻唑蓝(MTT)法检测MpP+诱导的SH-SY5Y细胞增殖能力;Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;倒置相差显微镜观察细胞形态的变化;Western blotting印迹法检测相关凋亡蛋白p-JNK、Fas、FasL的表达.结果 与正常对照组细胞存活率(100.00±0.00)％比较,MPP+组细胞存活率降低,仅为(49.30±2.07)％(P＜0.05),丁苯酞+MPP+组和SP600125+ MPP+组细胞存活率高于MPP+组,存活率分别为(71.9±2.10)％和(76.4±2.80)％(P＜0.05);与正常对照组细胞凋亡率(10.63±2.07)％比较,MPP+组细胞凋亡率升高,为(32.27±2.26)％,差异有统计学意义(P＜0.05);与MPP+组比较,丁苯酞+MPP+组和SP600125+ MPP+组细胞凋亡率下降,细胞凋亡率分别为(21.13±3.63)％和(19.15±2.63)％,差异有统计学意义(P＜0.05).与MPP+组比较,丁苯酞+MPP+组和SP600125+ MPP+组凋亡因子p-JNK、Fas、FasL蛋白的表达量下降(P＜0.05).结论 丁苯酞对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有一定抑制作用,其机制可能是通过调节JNK通路死亡受体途径上p-JNK、Fas、FasL的表达,抑制细胞凋亡发生来实现.