换一批
换一批MMI-0100对大鼠良性前列腺增生的抑制作用及其机制
Inhibitory Effect and Its Mechanism of MMI-0100 on Benign Prostatic Hyperplasia in Rats
摘要目的 探讨MMI-0100对良性前列腺增生大鼠的影响及其机制.方法 雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型对照组和MMI-0100组,各6只.通过手术去势和皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型.MMI-0100组给予40μg?kg-1 MMI-0100腹腔注射.测定大鼠前列腺指数.苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察前列腺增生和胶原沉积.免疫组织化学、Western blotting和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测前列腺波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达以及mRNA水平,评价前列腺上皮-间质转化(EMT).Western blotting测定丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化MK2(p-MK2)、P38、p-P38和转化生长因子(TGF)-β1的蛋白表达水平.结果 模型对照组和MMI-0100组前列腺指数分别为(3.51±0.14)×10-2,(3.12±0.10)×10-2(P<0.05).MMI-0100组胶原沉积和EMT明显抑制,MK2的磷酸化水平下调,TGF-β1的表达明显抑制.结论 MMI-0100对大鼠良性前列腺增生具有抑制作用,其机制可能是抑制P38/MK2/TGF-β1信号通路.
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