摘要作为血管内皮的机械力传感器,血管内皮糖萼是由硫酸化蛋白聚糖、透明质酸、糖蛋白等构成的动态凝胶层,其完整性对维持血管功能至关重要.低剪切应力(<0.5 Pa)通过AMPK介导的途径激活透明质酸酶2,导致糖萼破坏;血流紊乱及促动脉粥样硬化性剪切力波形可改变硫酸乙酰肝素等的分布与合成,加剧糖萼损伤并促进动脉粥样硬化.此外,炎症、氧化应激、脓毒症及病毒等因素通过调控透明质酸酶(hyaluronidase,HYALs)、乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)等关键降解酶共同介导糖萼解聚.目前针对这些酶的抑制剂(如舒洛地特、多西环素)已展现出保护潜力.未来研究需聚焦生物力学与降解酶的协同作用机制,开发靶向干预策略,以维持血管稳态并改善疾病预后.
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