硫化氢保护衣霉素诱导的人心脏成纤维细胞应激损伤
Hydrogen Sulfide Protects Human Cardiac Fibroblasts Against Tunicamycin-induced Stress Damage
摘要目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对内质网应激细胞损伤的保护作用,并探讨Caspase 3/Bax/Bcl-2 信号通路机制.方法:人心脏成纤维细胞(human cardiac fibroblasts,HCF)随机分为对照组(Control)、硫氢化钠组(NaHS)、衣霉素组(Tunicamycin)、NaHS+Tunicamycin组.DHE染色检测ROS水平;JC-1 检测线粒体膜电位;LysoTracker Deep Red检测溶酶体活性;Western blot分析检测Caspase 3、Bax和Bcl-2 的表达;Annexin V凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡.结果:与Control组比较,Tunicamycin组ROS水平、溶酶体活性、细胞凋亡均升高,线粒体膜电位降低,Caspase 3、Bax表达增强,Bcl-2 表达减弱.与Tunicamycin组比较,NaHS干预可以降低细胞ROS生成、溶酶体活性、细胞凋亡,抑制膜电位丢失,Caspase 3、Bax表达减弱,Bcl-2 表达增强.结论:H2S对衣霉素诱导的细胞损伤具有保护作用,其作用机制与保护线粒体功能,抑制Caspase 3/Bax/Bcl-2 凋亡信号通路有关.
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