摘要目的 探讨人参皂苷Rh2抗肝癌作用机制.方法 HE染色观察HepG2和HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠肿瘤组织的细胞形态;免疫组化检测GSK-3β、β-catenin和MMP-3表达;ELISA法检测肿瘤细胞GSK-3β活性;PCR检测GSK-3β、β-catenin、Bcl-2、Cyclin D1、Bax和MMP-3基因的表达;Western blotting蛋白印迹法检测GSK-3β和β-catenin的表达.结果 HepG2组和HepG2-β-catenin组荷瘤裸鼠肿瘤细胞核成异型性,占整个细胞比例大,但HepG2-β-catenin组更明显.HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组和HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞胞核固缩,出现大量破碎细胞,而HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞核固缩及破碎细胞更明显.免疫组化结果显示人参皂苷Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β表达增强,β-catenin、MMP-3表达降低;HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、MMP-3表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β表达则无明显差异.ELISA结果显示,人参皂营Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β的活性均升高.PCR结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2基因表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,Bax基因表达增强更明显,而GSK-3β基因表达无明显差异.Western blotting结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin蛋白表达弱于HepG2--catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β蛋白表达无明显差异.结论 人参皂苷Rh2对肝癌的抑制作用是通过激活GSK-3β降解β-catenin而实现的,且能抑制肿瘤的转移.