摘要目的 研究白术Atractylodes macrocephala多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的影响,探讨白术多糖干预UC的代谢途径及可能的作用机制.方法 采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠UC模型,给予白术多糖或美沙拉嗪干预后,测定小鼠体质量、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分及结肠长度;采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MOP)活性;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;采用超高效液相色谱-串联三重四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测小鼠血清内源性代谢物水平,并结合主成分分析和正交偏最小二乘法判别分析对差异代谢物进行表征,筛选出潜在的差异代谢物;采用MetaboAnalyst5.0网址分析可能的代谢通路.结果 白术多糖显著改善UC小鼠的症状和结肠组织病理损伤,提高血清中IL-10水平和SOD活性(P＜0.05、0.01),降低TNF-α水平和MPO活性(P＜0.05、0.01),并通过α-亚麻酸代谢通路、类固醇激素生物合成通路、初级胆汁酸生物合成通路、甘油磷脂代谢、泛酸和辅酶A生物合成通路、不饱和脂肪酸生物合成通路等代谢途径回调UC小鼠的异常代谢产物.结论 白术多糖具有防治UC的作用,其机制可能与平衡促炎因子与抗炎因子、增强抗氧化和调节脂质代谢等通路相关.