摘要目的 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠抑郁样模型,探究逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,CDB)挥发油部位的抗抑郁作用,及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶(protein kinase B,Akt)/核因子 E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响.方法 雄性 C57BL/6J 小鼠按体质量分层随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(10mg/kg)组和CDB挥发油高、低剂量(73.6、36.8mg/kg)组.小鼠连续ig给药16d,给药第13～15天,ip 1mg/kg LPS(20mL/kg)建立模型.通过糖水偏好测试、强迫游泳实验和悬尾实验观察动物抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;化学法检测小鼠海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;尼氏染色法检测小鼠海马尼氏小体数量;免疫荧光法检测小鼠海马CA3区离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)表达;Western blotting检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD1、p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达.结果 CDB挥发油显著提高模型小鼠糖水偏好率(P＜0.01),缩短强迫游泳和悬尾实验不动时间(P＜0.05、0.01);显著降低海马MDA水平(P＜0.05),提高GSH水平及SOD活性(P＜0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P＜0.01);显著增加小鼠海马CA3区尼氏小体平均荧光强度并抑制CA3区Iba-1表达(P＜0.05、0.01);显著上调海马组织 BDNF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、HO-1 和 SOD1 表达水平(P＜0.05、0.01),抑制p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达(P＜0.05、0.01).结论 CDB挥发油能激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,提高抗氧化水平并减轻神经炎症,从而发挥抗抑郁作用.