摘要目的 基于血清代谢组学探讨白鲜皮酒炙前后对银屑病的作用,揭示酒炙白鲜皮的增效机制.方法 采用背部涂抹咪喹莫特乳膏的方法建立银屑病模型,小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤(1mg/kg)组及白鲜皮高、中、低剂量(5.2、2.6、1.3 g/kg)组和酒炙白鲜皮高、中、低剂量(5.2、2.6、1.3 g/kg)组,每组8只,造模同时给药7 d.采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察皮损组织的病理变化;ELISA检测血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-23、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;Western blotting 和 qRT-PCR 检测皮损组织中 TNF-α、IL-17、IL-23、IL-22、IL-1β蛋白和mRNA的表达水平;采用超高效液相色谱法-串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测小鼠血清中非靶向代谢物,筛选潜在生物标志物,并结合HMDB数据库和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库分析潜在的代谢通路.结果 生品白鲜皮和酒炙白鲜皮均能缓解咪喹莫特诱导的银屑病小鼠症状,改善皮损组织病理损伤,减轻皮损组织炎症因子的蛋白和mRNA表达水平(P＜0.05、0.01、0.001).与生品白鲜皮相比,酒炙白鲜皮对银屑病小鼠的改善作用更为显著.酒炙白鲜皮组筛选出32个差异代谢物,主要与花生四烯酸代谢、视黄醇代谢、甘油磷脂代谢和苯丙氨酸代谢等通路有关;白鲜皮组筛选出24个差异代谢物,主要与花生四烯酸代谢、视黄醇代谢和鞘脂代谢等通路有关.甘油磷脂代谢和苯丙氨酸代谢为白鲜皮酒炙后抗银屑病增效的通路.结论 白鲜皮经酒炙后,可能通过抑制炎症反应,干预甘油磷脂代谢和苯丙氨酸代谢通路,发挥更强的改善银屑病的作用.