摘要目的 探讨蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质代谢紊乱以及肠道菌群结构的影响.方法 将40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、奥利司他(10 mg/kg)组和DP低、高剂量(200、400 mg/kg)组,每组 8 只.小鼠给予高脂饲料喂养构建肥胖模型,造模同时ig给药 8 周.给药结束后,小鼠摘眼球采血后处死,取血清,测定总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和油红O染色观察小鼠肝脏和附睾脂肪的病理学变化;采用qRT-PCR检测肝脏组织脂代谢相关基因[肉碱棕榈酰转移酶 1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)、细胞色素 P450 家族 7 亚家族 A 成员 1(cytochrome P450 family 7 subfamily A member 1,CYP7A1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)、硬脂酰辅酶A去饱和酶 1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD-1)、激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)、脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)]的表达;收集各组小鼠粪便进行微生物组学测序.结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量、附睾脂肪指数及血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P＜0.01、0.001),HDL-C水平显著降低(P＜0.01),肝脏细胞结构破坏,细胞间隙不清晰,肝索排列明显紊乱,空泡面积和脂滴数量显著增加(P＜0.001),附睾脂肪细胞体积明显增大,细胞形态大小不一;脂肪生成相关基因FAS、PPARγ、SCD-1 mRNA的表达量显著升高(P＜0.01),脂肪分解相关基因HSL和ATGL mRNA的表达量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,DP高、低剂量组和奥利司他组均不同程度地降低肥胖小鼠体质量、附睾脂肪指数,改善肝脏组织和附睾脂肪的组织病理形态,且DP高剂量组脂肪合成相关基因 FAS、PPARγ、SCD-1 的表达量显著降低(P＜0.01),脂肪分解及氧化相关基因 HSL、ATGL、CTP-1、CYP7A1、PPARα mRNA的表达量显著升高(P＜0.01).同时,DP能够在一定程度上调节肥胖小鼠肠道微生物的物种组成,显著增加Blautia、s_unclassified_g_Lachnospiraceae_NK4A136_group、Lachnospiraceae_bacterium_28-4及Helicoacter rodentium的相对丰度,降低丹毒杆菌属、Ruminococcus_torques_group的相对丰度,并且其优势菌种与脂肪氧化分解基因HSL、ATGL、CTP-1、CYP7A1、PPARα呈正相关,与脂肪合成基因FAS、PPARγ、SCD-1 呈负相关.结论 DP能显著降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体质量,其机制可能与调节有益菌来促进脂肪氧化分解、抑制脂肪合成有关.