摘要目的:通过观察磷脂酰肌醇3激酶(PI 3 K)信号转导通路上、下游关键蛋白的表达变化以及针刺干预效应,探讨"调理脾胃针法"改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制.方法:Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组10只,造模组25只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养2个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型.造模成功的20只大鼠按照血糖值随机分为模型组及针刺组各10只.针刺组大鼠采用"调理脾胃针法"针刺双侧"曲池""合谷""血海""足三里"等穴,每次30 min,每日1次,每周5次,共针刺4周.测量各组大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素值,计算胰岛素敏感指数(ISI).采用Western blot及qPCR法检验股四头肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、IRS-2、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的蛋白及基因表达.结果:干预前,与空白组比较,模型组和针刺组ISI明显降低(P<0.01);治疗后,与空白组比较,模型组ISI仍然明显降低(P<0.01),针刺组较模型组ISI明显升高(P<0.01);针刺组治疗后ISI较干预前明显升高(P<0.01).模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显下降(P<0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.01).模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显下降(P<0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显高于模型组(P<0.01).结论:"调理脾胃针法"可改善2型糖尿病胰岛素抵抗,提高肌肉组织PI 3 K信号通路上IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因及蛋白表达的水平,其改善胰岛素抵抗与此相关.