电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响

Effect of Electroacupuncture Preconditioning on Myocardial Ischemia and Expression of TLR 4, MyD 88 and NF-κB mRNAs in "Neiguan" (PC 6) Area in Rats with Myocardial Ischemia-reperfusion Injury

摘要目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠“内关”穴区Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MyD 88)以及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨“内关”抗心肌缺血再灌注的作用与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路的关系.方法:Wistar大鼠随机分成正常组、正常电针组、假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组8只.采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI大鼠模型,造模前5d开始电针预处理,电针组、正常电针组、假电针组针刺“内关”穴,并给予相应的电针干预,每次30 min,每日1次,连续5d.Real-time PCR法检测大鼠“内关”穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平.结果:与正常组比较,模型组心电图(ECG)-J点显著升高(P＜0.01),电针组与模型组和假电针组相比,ECG-J点高度降低(P＜0.01).与正常组相比,模型组大鼠“内关”穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平显著升高(P＜0.01);电针组与模型组、假电针组相比,“内关”穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平降低(P＜0.05).结论:电针预处理能降低MIRI大鼠“内关”穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平,因此针刺信号的启动—传递—放大可能与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路有关.