摘要目的:观察电针对激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)以及对巨噬细胞从M 1促炎表型转换为M 2抗炎表型的影响,探讨电针治疗急性痛风性关节炎的机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、电针组,每组15只.大鼠左膝关节注射0.2 mL尿酸钠晶体(MSU)混悬液制备急性痛风性关节炎模型.秋水仙碱组予秋水仙碱0.3 mg·kg-1·d-1灌胃;电针组电针左侧"足三里""三阴交",刺激10 min,每日1次,连续7 d.HE染色观察大鼠膝关节滑膜组织的病理形态;Western blot法检测大鼠膝关节滑膜组织磷酸化AMPK(p-AMPK)α蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠膝关节滑膜组织中精氨酸酶-1(Arginase-1)、一氧化氮合酶(NOS)2、NOD样受体蛋白(NLRP)3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量.结果:与空白组比较,模型组滑膜组织炎性浸润程度重,炎性细胞增多,p-A M PKα表达水平显著降低(P<0.01),Arginase-1、NOS 2、IL-1β和NLRP 3 mRNA表达水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,秋水仙碱组滑膜组织炎性浸润程度较轻,炎性细胞较少,电针组次之;秋水仙碱组和电针组NOS 2、IL-1β和NLRP 3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);秋水仙碱组和电针组p-AMPKα蛋白和Arginase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05).与秋水仙碱组比较,电针组Arginase-1 mRNA表达水平显著减低(P<0.05).结论:电针治疗急性痛风性关节炎可能与激活AMPK来上调Arginase-1的表达,下调N OS 2、IL-1β、N L RP 3的表达,促进巨噬细胞从M 1促炎表型转换为M 2抗炎表型,进而抑制MSU晶体诱导的炎性反应有关.